Molekularbiologie
Forschungsteam der Uni Basel entdeckt winzige "Faltungsfabriken" in Zellen
Proteine haben im Körper wichtige Aufgaben, die nur klappen, wenn sie richtig gefaltet sind. Dafür sorgen Helferproteine, sogenannte Chaperone. Zu ihnen gibt es nun wichtige Erkenntnisse.
sda
Fr, 15. Aug 2025, 11:30 Uhr
Basel
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Forschende der Universität Basel haben winzige "Faltungsfabriken" in Körperzellen entdeckt; dies verkündet die Universität in einer am Montag veröffentlichten Mitteilung. Ohne diese Faltungsfabriken können Proteine wie Insulin nicht richtig entstehen. Proteine übernehmen in den Zellen vielfältige Aufgaben, vom Stofftransport – der Bewegung von Stoffen innerhalb eines Organismus – bis hin zur Verdauung. Damit sie ihre Aufgaben wahrnehmen können, müssen sie richtig gefaltet sein. Für das Falten der Proteine sorgen im Körper Helferproteine, sogenannte Chaperone. Bisher gingen die Forschenden davon aus, dass diese Faltungshelfer einzeln im endoplasmatischen Retikulum (ER) – dem Teil im Innern von Zellen, in dem Proteine gefaltet werden – umherschwimmen. Nun haben die Forschenden aber herausgefunden, dass sich die Chaperone selbständig organisieren und tröpfchenartige Gebilde, sogenannte Kondensate, bilden. Diese Kondensate entsprechen laut der Universität einem Fließband, an dem die Maschinen für die Proteinfaltung optimal angeordnet sind. Proteine werden darin effizienter gefaltet.
"Diese Entdeckung ist ein echter Game-Changer", sagte Studienleiter Sebastian Hiller. Ausgangspunkt der Studie war eine Beobachtung: Bei mehreren genetischen Erkrankungen, darunter Diabetes, fanden sich Mutationen in einem bestimmten Chaperon namens PDIA6. "Wir haben uns gefragt, wofür PDIA6 eigentlich wichtig ist und deshalb angefangen, seine Funktion in der Zelle zu erforschen", so Hiller. Wie sie nun zeigen konnten, sorgt PDIA6 dafür, dass sich mehrere verschiedene Chaperone zusammenschließen. Bei Zellen mit Mutationen im PDIA6-Chaperon entstehen diese Kondensate nicht. In einem weiteren Experiment zeigten die Forschenden, dass Zellen ohne diese Mini-Fabriken weniger Insulin produzieren. Dies deckt sich mit den Beobachtungen, bei denen Patienten mit PDIA6-Mutationen unter anderem an Diabetes leiden.
