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27. Juni 2009

Virus der Spanischen Grippe gibt bis heute Rätsel auf

Die Spanische Grippe tötete im Winter 1918/1919 zwischen 20 und 50 Millionen Menschen weltweit. Ihr Beispiel zeigt, was Pandemie-Viren lebensgefährlich macht.

Nein, sie sind nicht beunruhigt. Als die rund 80 Einwohner des Dorfes Teller auf einer Halbinsel Alaskas von Besuchern hören, dass ein Schiff namens "Victoria" eine gefährliche Seuche in den Bezirk eingeschleppt haben soll, erschüttert sie das nicht. Sie begrüßen die Gäste – so verlangt es die Tradition – mit einem großen Fest. Es ist der letzte Sonntag im November 1918. Zwei Tage später zeigen die ersten Dorfbewohner Symptome einer Grippe; sie haben hohes Fieber; einen weiteren Tag später gibt es den ersten Toten zu beklagen. Das Virus greift um sich, erst stirbt der Reverend, dann der Dorfübersetzer samt Familie, dann der Lehrer. Viele Inuit in der lutherischen Mission erfrieren in ihren Betten, sie sind zu schwach, um das Feuer am Leben zu halten. Bald sind die Hütten voller Leichen. Von den 80 Bewohnern überleben acht, hauptsächlich Kinder. Erst Monate später, im Februar 1919, kommen Minenarbeiter nach Teller, hacken ein Massengrab in den steinhart gefrorenen Boden und beerdigen die Toten.

Die Einwohner von Teller starben an der Spanischen Grippe, einer Virusinfektion, die im Winter 1918/1919 Millionen Menschen weltweit das Leben kostete. Die Angaben über die Toten schwanken, zwischen 20 und 50 Millionen Menschen soll das Grippevirus H1N1 binnen weniger Monate ausgelöscht haben, darunter 300 000 im Deutschen Reich. Der aggressive Erreger infizierte jeden Dritten. Und obwohl die Wissenschaft seit den 30er Jahren intensiv daran forscht, ist der Code seiner Bösartigkeit noch immer nicht vollständig geknackt.

Immerhin weiß man seit gut zwei Jahren, wieso durch die Pandemie vor allem viele junge Erwachsene starben, während bei einer "normalen" Grippe hauptsächlich Kinder und alte Menschen betroffen sind. Ein japanisch-amerikanisches Forscherteam unter Leitung von Darwyn Kobasa hat mittels einer Studie an Menschenaffen herausgefunden, dass das Virus eine Überreaktion des körpereigenen Abwehrsystems auslöst. Der Eindringling vermehrt sich hauptsächlich in den Atemwegen. Wenn sich die Abwehrzellen auf ihn stürzen, vernichten sie neben dem Erreger auch das eigene Lungengewebe. Flüssigkeit dringt in die Atembläschen, der Kranke erstickt qualvoll an seinen eigenen Körpersäften. Weil das Immunsystem junger Erwachsener im Allgemeinen recht stark ist, verläuft die Erkrankung bei ihnen am schwersten.

Die Viren, mit denen die Primaten versuchsweise infiziert worden sind, sind ein Nachbau des Originalvirus von 1918. Dieses ist eigentlich ausgestorben. Doch in den Hochsicherheitslabors der US-Seuchenschutzbehörde wurde der mörderische Keim vor knapp fünf Jahren wieder zum Leben erweckt. Dank der Einwohner von Teller, das heute Brevig heißt. Und dank des ehrgeizigen schwedischen Forschers Johan Hultin. Der hatte schon 1951 in den Permafrostböden Alaskas fünf Leichen ausgegraben und Proben genommen, war jedoch nicht in der Lage, in ihnen das Virus nachzuweisen. 1997 reiste er noch einmal in den hohen Norden, öffnete erneut ein Massengrab und entnahm Teile des Lungengewebes einer nahezu unversehrten weiblichen Leiche. Aus diesen Präparaten konnten der amerikanische Wissenschaftler Jeffrey Taubenberger und sein Team tatsächlich Genfragmente des Erregers isolieren und wie ein Puzzle neu zusammensetzen.

Das Virus ähnelt dem einer herkömmlichen Schweinegrippe, weist in seiner äußeren Hülle aber auch Proteine eines Vogelgrippenerregers auf. Taubenberger konnte nachweisen, dass seine todbringenden Eigenschaften nicht in der Außenhülle stecken, wie bislang angenommen wurde. Die inneren Bestandteile werden bis heute auf ihre tödlichen Eigenschaften überprüft. "Es scheint so, als ob bestimmte Virulenz-Konstellationen in den acht Genen eines Virus gehäuft in den aggressiven Varianten auftreten", sagt Thorsten Wolff, der sich am Robert-Koch-Institut mit den Tricks beschäftigt, mit denen die Influenzaviren Abwehr und Hindernisse im Körper überwinden. Doch welche davon genau dafür verantwortlich waren, dass die Spanische Grippe derart heftig wütete, vermag noch kein Forscher zu beantworten.

Viren verändern sich ständig. Doch dass bei diesen Mutationen eine Variante entsteht, die nicht nur höchst gefährlich für den Menschen ist, sondern sich in der Natur auch durchsetzt und vermehrt, ist eher selten der Fall. So gesehen ist der Erreger der Spanischen Grippe ein Evolutionsgewinner. "So, wie es bestimmte Tierarten gibt, die besonders langlebig und stabil sind, kann das auch bei Viren vorkommen", erklärt Wolff. "Das Virus von 1918 ist ein Zufallsprodukt – ein für uns Menschen sehr unglückliches."

Und eines, das ganz plötzlich überall zu sein scheint. Während eine Pandemie heute lediglich sechs Wochen braucht, um quasi um die Welt zu fliegen, dauerte es 1918 noch sechs Monate. Einen Schutz bot das jedoch nicht. Überall auf der Welt bis auf Australien und ein paar isolierte Inseln steckten sich Menschenan. Ob Sydney, Boston oder Freetown – überall schoss Hustenden Blut aus Mund und Nase, zwang sie hohes Fieber ins Bett und oft innerhalb weniger Stunden auf die Totenbahre. In Philadelphia starben binnen drei Wochen mehr als 10 000 Menschen, die städtische Leichenhalle reichte nicht aus, um die Berge von verwesenden Leibern zu fassen. Schulen, Ämter und öffentliche Einrichtungen waren geschlossen – eine Geisterstadt, in der die Menschen angewiesen wurden, in der Öffentlichkeit weder zu husten, zu niesen oder zu spucken.

Rein theoretisch kann das, was einmal geschehen ist, sich immer wiederholen. Rein theoretisch kann auch die jüngst ausgebrochene Schweinegrippe sich in einer zweiten Welle als todbringenderes Virus als bisher erweisen – auch der Spanischen Grippe ging eine erste milde Welle voraus. Fest steht, dass der aktuelle Erreger derselben Grippeviren-Familie H1N1 enstammt wie sein Verwandter von 1918. Rein theoretisch kann aber auch überhaupt nichts passieren. "Es wäre schlichtweg unseriös, da irgendwelche Vorhersagen treffen zu wollen. Deshalb beobachten wir die Entwicklung der H1N1-Grippe sehr genau", sagt Wolff. Derzeit gebe es keinerlei Anzeichen dafür, dass sich das Virus, das sich gerade auf der Südhalbkugel ausbreitet, substantiell verändert. Möglich aber wäre es, wenn es sich zum Beispiel mit den Erregern der saisonalen Grippe vermischt. Aber auch dann ist wieder fraglich, ob diese Vermischung automatisch Konsequenzen für die Angriffslust des Virus hat.

Was hat die Menschheit eigentlich davon, wenn sich Forscher derart akribisch mit ausgestorbenen Keimen beschäftigen? Heißt es nicht, ein Virus sei vor allem deshalb so unberechenbar und gefährlich, weil es immer wieder neu mutieren und sich verändern kann? "Stellen Sie sich mal vor, Sie hätten noch nie ein Flugzeug gesehen", sagt Otto Haller, der Ärztliche Direktor der Virologie an der Uniklinik Freiburg. "Dann lernen sie ja bereits eine Menge, wenn Sie sich ein altes Flugzeug anschauen. Wie es fliegt, und dass es eine Piste braucht, um starten zu können zum Beispiel. " Ähnlich verhalte es sich auch mit Viren. "Indem wir die alten studieren, lernen wir Grundlegendes über die neuen Varianten. Die Ausstattung zum Beispiel, ihre Schwachstellen oder wie sie sich vermehren."

Dass Menschen, die die Spanische Grippe überlebt haben, bis heute zumindest teilweise weiter gegen den Erreger immun sind, konnten Forscher im vergangenen Jahr nachweisen. Sie hatten 31 Senioren im Alter von 91 bis 101 Jahren, die sich an grippekranke Familienangehörige erinnern konnten, aufgespürt und brachten deren Blut mit dem Virus zusammen. Die weißen Blutkörperchen bildeten noch immer Antikörper gegen den Erreger. Außerdem konnten die Forscher zeigen, dass die Antikörper auch Infektionen mit anderen Virusvarianten vom Typ H1N1 und damit auch das Schweinegrippevirus in Schach halten würden. Mit diesem Wissen, so die Hoffnung, könnten sich Impfstoffe entwickeln lassen. Rein theoretisch.

Autor: Claudia Füßler